Dans une étude pilote récente, Kalinchenko et al. [84] ont mis en évidence dans quelques cas un effet bénéfique de la substitution par androgènes sur le processus de cicatrisation de lésions artérielles du pied chez le diabétique, résultat qui pourrait être lié à un effet non génomique de la testostérone sur la paroi vasculaire [85]. Au nombre

des facteurs sur lesquels repose la décision de s’abstenir ou au contraire de mise en route d’une androgénothérapie dans ces situations doit s’inscrire le fait que l’obtention d’une réduction pondérale substantielle ou d’un meilleur équilibre du diabète sont susceptibles par eux-mêmes d’atténuer ou de faire disparaître un hypogonadisme que l’on pourrait considérer comme fonctionnel. Néanmoins, cette évolution qui ne peut avoir qu’une influence positive sur la Modulators fonction testiculaire endocrine, n’est sans doute pas suffisante à elle seule dans une majorité de cas, ce qui amène alors www.selleckchem.com/products/abt-199.html à discuter, dans un deuxième temps, l’intérêt d’une substitution par androgènes. Dans une étude longitudinale de cinq ans, Saad et al. [86] ont rapporté que le traitement par undécanoate de testostérone d’obèses dont la testostéronémie initiale moyenne était < 3 ng/mL aurait été suivi d’une perte de poids moyenne de 16 kg, ramenant l’IMC de 33 à 29 kg/m2. Les mêmes auteurs ont rapporté que SCR7 molecular weight la substitution par testostérone majorait significativement les effets bénéfiques pondéraux et métaboliques

de la diététique et de l’exercice physique [86]. Obésité, SMet et DT2 s’accompagnent fréquemment d’un déficit androgénique. À taux physiologiques, la testostérone exerce des effets bénéfiques sur l’insulino-sensibilité, la composition Montelukast Sodium corporelle, les paramètres du SMet, la production de cytokines

pro-inflammatoires et la fonction des cellules endothéliales. Pour ces raisons, la détection d’un déficit androgénique apparaît justifiée chez les obèses, les patients atteints d’un SMet ou de DT2. Le dépistage systématique d’un déficit gonadique chez le patient diabétique, qui fait désormais partie des recommandations de l’American Diabetes Association, sera d’autant plus à réaliser qu’existent des symptômes cliniques pouvant lui être attribués. Dans ce cas, une démarche similaire apparaît souhaitable chez le patient obèse ou au profil de SMet. La compensation du déficit androgénique chez le patient obèse ayant a fortiori un profil de SMet ou un DT2 pourrait offrir de réels avantages potentiels. L’objectif du traitement serait alors de situer le taux de testostérone plasmatique dans la moitié supérieure de la norme pour la tranche d’âge. L’initiation d’un tel traitement nécessite bien évidemment d’avoir au préalable affirmé une baisse anormale du taux de testostérone plasmatique, d’avoir écarté ses contre-indications absolues (notamment prostatiques) et d’établir une étroite surveillance de la tolérance et de l’efficacité de cette substitution.